一、名词解释：
1．药理学:研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。
2．药效学（药物效应动力学）：主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应证等。
3．药动学（药物代谢动力学）：主要研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。
4.量效关系：指药物的效应，在一定范围内随剂量增加而增强，这种剂量与效应之间的关系称为量效关系。
5.继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。
6.药物选择性：药物对某种组织或者器官产生明显作用，而对其他组织或器官较少或不产生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。
7.不良反应：药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应。
8.后遗效应：停药后血药浓度已降低至阈浓度以下时仍残存的药理效应。
9.效能：指药物产生最大效应的能力或随着药物剂量的增加所产生的最大效应。
10.效价（强度）：药物达到同等效应时，所需药物剂量的大小。（剂量越小，效价越高。常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示。）
11.治疗指数TI：LD50/ED50,药物研究时用来表示药物安全性的指标，值越大，越安全。
12.安全指数：LD1/ED99,越大说明药物越安全。
13.安全范围：ED95与LD5之间的范围。
14.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降，需加大剂量才能达到原有效应。
15.快速耐受性：短时间内多次用药后立即发生耐受性。
16.耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体或肿瘤细胞等对化疗药的敏感性下降，使药物疗效下降甚至失效。
17.受体：存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合并能产生生理效应的大分子物质。
18.亲和力：药物与受体结合的能力。与效价成正比，是作用强度即效价的决定因素。
19.内在活性：也称效应力，是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。
20.激动剂：也称兴奋药，有较强亲和力和较强内在活性的药物。
21.拮抗剂：又称阻滞药，有较强亲和力而无内在活性的药物。
22.部分激动剂：具有激动药和拮抗药的双重特性，亲和力强，内在活性弱。
23.向下调节（受体脱敏）：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
24.向上调节（受体增敏）：与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成，突然停药可至“反跳”现象。
25.副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
26.变态反应：也称过敏反应，是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。
27.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
28.极量或最大有效量：引起最大效应而不出现中毒的剂量。
29.两重性：药物既能对机体产生有利的防治作用，又能对机体产生不利的不良反应。
30.体内过程：药物的吸收、分布、代谢和排泄的总称，又叫药物的处置。
31.简单扩散：又称脂溶扩散，是药物通过溶于脂质膜的被动扩散。是药物转运的最主要方式。
32.主动转运：药物从低浓度到高浓度，消耗能量，需要载体，有饱和现象和竞争抑制的转运。
33.被动转运：从高浓度向低浓度转运，不消耗能量，不需要载体，没有饱和现象和竞争抑制的转运。
34.吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程叫做吸收。
35.首过消除：口服药物在进入体循环前在肝脏和胃肠道被部分破坏，使进入体循环的药物量变少的现象称为首过消除（首过效应）。
36.生物利用度F：经肝脏首过消除后进入体循环的药量（A）占给药量（D）的百分率，用F表示，F=A/D×100%。（指血管外给药时，药物制剂被机体吸收利用的程度和速度，是评价药物制剂质量的重要指标。）
37.分布:药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程称为药物分布。
38.生物转化（代谢）：药物作为外源性活性物质在体内发生化学结构的改变，称为转化或生物转化。
39.酶诱导剂：能够增强药酶活性或加速肝药酶合成的药物。
40.酶抑制剂：能够降低肝药酶活性或减少肝药酶合成的药物。
41.排泄：药物及其代谢物被排除体外的过程。
42.肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆道，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收。肝肠循环后果是药物作用时间延长。
43.消除：药物的生物转化和排泄的总称。
44.半衰期：包括血浆半衰期和生物半衰期，前者指血药浓度下降一半所需要的时间，后者指生物效应下降一半需要的时间。半衰期一般指血浆半衰期。
45.零级动力学：（恒量消除）：单位之间内始终以一个恒定的数量进行消除。（t1/2不是定值，饱和性）
46．一级动力学（恒比消除）：是大多数药物消除的类型，其消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内按血药浓度的恒定比例进行消除。（t1/2是定值，不饱和，5个半衰期后基本消除干净。）
47．肾上腺素的翻转：当肾上腺素与a受体阻断药联合应用时，a受体阻断药选择性地阻断与血管收缩有关的a受体，但不影响与血管舒张有关的β2受体，而使肾上腺激动β2受体后产生血管舒张作用充分表现出来，这种血压不升反降的现象称为肾上腺素升压作用的翻转。
48.首剂负荷量法：首次剂量加大，然后在给予维持剂量，使稳态治疗浓度提前产生。
二、简答题及论述题
1.比较药物的副作用、毒性反应、变态反应与剂量之间的关系。
副作用：治疗量； 毒性反应：剂量过大； 变态反应：与剂量无关。
2.什么是药酶诱导剂？当与其他在肝脏灭活的药物合用时会产生什么后果？
能增强酶活性或加速其合成的药物是药酶诱导剂。当与其他在肝脏灭活的药物合用时会加快其他药物的代谢，使其作用时间缩短，药效减弱。
3.简述被动转运的特点。
顺浓度转运，不消耗能量，不需要载体，无饱和现象和竞争抑制。
4．简述M受体激动效应？
①心脏抑制，表现为收缩减弱、心率减慢、传导减慢；
②胃肠及膀胱平滑肌收缩，括约肌松弛； ③眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；
④腺体分泌增加；
⑤动脉血管扩张（弱、无临床意义）。
5．简述N受体激动效应？
N受体分N1受体和N2受体。
⑴ N1受体兴奋效应（取决于优势支配）：① 肾上腺髓质兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加。
②植物神经节兴奋（交感、副交感神经兴奋）：心血管以肾上腺素能神经支配占优势，表现为a、β受体兴奋效应；平滑肌（胃肠、膀胱）、眼、腺体等以胆碱能神经支配占优势，表现为M 受体兴奋效应。
⑵ N2受体兴奋效应：骨骼肌收缩→肌颤动。
6．简述α受体激动效应？
a受体分a1、a2受体。
a1受体兴奋效应：①血管收缩，BP↑；②眼瞳孔开大肌收缩，瞳孔扩大；③肝糖原分解、糖异生增强；④汗腺和唾液腺分泌增加；⑤内脏平滑肌松弛，括约肌收缩（作用弱，无临床意义）。
a2受体兴奋效应：①突触前膜负反馈，NA释放入突触间隙减少；②脂肪分解增加；③胃肠道平滑肌舒张，作用弱。
7．简述β受体激动效应？
β受体分β1、β2、β3三种亚型。
β1受体兴奋效应：①心脏兴奋，表现为心收缩力增强、心率加快、心传导加快、自律性升高；②脂肪分解增加；③肾素分泌增加。
β2受体兴奋效应：①心脏兴奋；②支气管、眼睫状肌、内脏等平滑肌松弛；③骨骼肌和冠脉血管扩张；④肝、肌糖原分解增强；⑤肥大细胞过敏介质释放减少。
β3受体兴奋效应：脂肪分解增强。
8.新斯的明是何类药，其主要临床用途及禁忌症。
新斯的明是抗胆碱酯酶药。用途：重症肌无力；手术后腹气胀和尿潴留；室上性阵发性心动过速；抢救筒箭毒碱中毒，肌松药过量的解救。
禁忌症：机械性肠梗阻、支气管哮喘、尿路阻塞等。
9.试述有机磷农药的中毒机理及解救措施。
中毒机理：有机磷酸酯类分子中的磷原子以共价键与胆碱酯酶酶解部位的羟基结合形成复合物，进而形成难水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解Ach的能力，造成Ach在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。如果抢救不及时，中毒酶在几小时甚至几分钟就“老化”而失去重新活化的能力。
解救措施：（1）急性中毒，用药原则：及早、足量、反复地使用阿托品及氯磷定等特殊解毒药。①消除毒物；将患者移离毒物场所，并进行清洗皮肤、洗胃、导泻等；②对症处理:吸氧、人工呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药等；③应用特殊解毒药：M受体阻断药阿托品（解除M样症状及部分呼吸抑制状态，大剂量还有对抗神经节兴奋作用）；对中度、重度中毒合用AchE复活药解磷定（能恢复胆碱酯酶的活性，还能直接结合游离的有机磷酸酯类）。（2）慢性中毒：加强防护，对症治疗。
10.试述有机磷酸酯类中毒的主要解救药物及其解毒原理。
主要解毒药：阿托品，AchE复活药
原理：阿托品：可与M-R结合，竞争性阻断Ach与受体结合，起到抗胆碱作用，从而迅速解除中毒的M样症状及体征；解除CNS的中毒症状；加快心率；阻断神经节的N1-R，对抗N1样作用。
AchE复活药：如解磷定等，可与磷酰化的AchE的磷酰基形成共价键结合，之后裂解成AchE和磷酰化解磷定，从而恢复AchE的活性；同时，可阻止游离的毒物进一步与AchE结合，避免了中毒过程继续发展。
11.东莨菪碱是何类药，有哪些临床用途?
是M胆碱受体阻滞药。用途：①麻醉前给药；②晕动病；③妊娠及放射性所致呕吐；④帕金森病。
12.简述述阿托品的药理作用及用途？
药理作用：①松弛平滑肌；②抑制腺体分泌；③扩瞳、升高眼内压和调节麻痹；④兴奋心脏，扩张小血管；⑤兴奋中枢
13.比较毛果芸香碱和阿托品对眼睛的作用有何不同？
毛果芸香碱：缩瞳：激动瞳孔括约肌的M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小；
降低眼内压：瞳孔括约肌收缩后使虹膜根部变薄，从而使房角间隙扩大，房水易进入巩膜静脉而降低眼内压；调节痉挛：激动睫状肌的M受体使之收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，看近物清楚，看远物模糊。
阿托品：扩瞳：阻断瞳孔括约肌的M受体，使支配瞳孔开大肌的肾上腺素能神经占优势而使瞳孔扩大；升高眼内压：通过扩瞳作用使虹膜根部变厚，从而使房角间隙变窄，房水回流受阻而使眼内压升高；调节麻痹：阻断睫状肌的M受体使之松弛，悬韧带拉紧，晶状体变凹，看近物模糊不清，只适合看远物。
14.简述DA治疗休克的优点。
兴奋心脏但不易引起心律失常；排钠利尿作用不易引起急性肾衰；扩张心、脑、肾、肠系膜等重要器官血管，收缩皮肤黏膜非重要器官血管，使血液从非重要器官向重要器官转运。
15.治疗过敏性休克的首选药物是什么？为什么？
AD。过敏性休克时，由于心肌收缩力减弱，小血管扩张和毛细血管通透性增强，导致血压下降；支气管平滑肌痉挛及粘膜水肿，引起呼吸困难。AD能兴奋心脏，收缩血管，升高血压，松弛支气管平滑肌，抑制过敏介质释放等，故可迅速解除休克症状，一般采用肌内注射或皮下注射，危急时可稀释缓慢静注或静滴。
16.心得安是何类药，其主要用途及禁忌症是什么？
心得安即普萘洛尔，β受体阻断药。用途：快速型心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进的辅助治疗、偏头痛、青光眼。
禁忌症：支气管哮喘、严重心功能不全、重度房室传导阻滞、窦性心动过缓等。
17.去甲肾上腺素和酚妥拉明各为何药？抗休克时能否合用并说明原因。
NA为拟肾上腺素药，酚妥拉明为抗肾上腺素药，抗休克时可合用。NA有收缩小血管，兴奋心脏，升高血压作用，可用于治疗休克，但长期大量用药由于小血管痉挛会加重休克；酚妥拉明有舒张血管、兴奋心脏作用，也可治疗休克，但易引起血压下降，两者合用可保留其兴奋心脏的作用而减弱各自的不良反应。
18.安定作为催眠药的首选药的优点是什么？
对快波睡眠时相影响小，产生近似生理睡眠，易停药，依赖性较轻，安全范围大，大剂量亦无麻醉作用，无药酶诱导作用。
19．巴比妥类药物急性中毒的表现及抢救。
表现:昏迷、呼吸抑制、体温下降、血压下降、反射消失、呼吸衰竭。
抢救：（1）支持疗法：维持呼吸、循环系统功能；（2）积极排出药物：洗胃、导泻、碱化尿液、利尿、血液透析等。
20.简述地西泮的药理作用及临床应用。
①抗焦虑作用——焦虑症；②镇静催眠——失眠症，麻醉前给药；③抗惊厥和抗癫痫——小儿高热惊厥、破伤风、子痫和药物中毒性惊厥所致的辅助治疗，是癫痫持续发作的首选药；④中枢性肌肉松弛作用——中枢或局部病变所致肌强或肌痉挛。
21.为什么苯二氮卓类药物目前在临床上能取代巴比妥类药物用作镇静催眠？
①对REMS影响较小，停药后“反跳”现象较轻，容易停药；②治疗指数高，安全范围大，对呼吸影响小，进一步增加剂量不会引起全身麻醉作用；③无肝药酶诱导作用，不影响其他药物代谢；④依赖性和戒断症状较轻，醒后无明显后遗效应。
22.简述冬眠合剂的组成及作用。
组成：氯丙嗪、异丙嗪、度冷丁。作用：降低体温并有中枢抑制作用，配合物理降温可用于人工冬眠疗法，对缺氧的耐受性提高，对各种病理性刺激的反应减弱，可度过严重疾病过程中危险的缺氧缺能阶段。
23.试述氯丙嗪对中枢神经系统的主要作用及作用机制。
（1）镇静作用，阻断脑干网状结构上行激活系统侧枝的a受体；
（2）抗精神病，阻断中脑-边缘系统和中脑皮层系统的D2受体；
（3）镇吐作用，小剂量阻断催吐化学感受区的D受体，大剂量直接抑制呕吐中枢；
（4）降温作用，抑制下丘脑体温调节中枢；
（5）加强中枢抑制药的作用，协同作用。
24.比较吗啡与度冷丁的作用与用途？
相同作用：镇静、镇痛、欣快感、抑制呼吸、扩张血管、兴奋平滑肌等；度冷丁无吗啡的镇咳、缩瞳、便秘、延长产程等作用。
相同用途：镇痛、心源性哮喘；度冷丁还可用于麻醉前给药、人工冬眠、分娩止痛等。
25.分娩止痛能否应用吗啡或度冷丁？为什么？
可用度冷丁不能用吗啡。因为吗啡能透过胎盘屏障，对胎儿有较强的呼吸抑制作用，并且吗啡会降低催产素对妊娠子宫的敏感性，延长产程；度冷丁抑制呼吸作用较弱，并且不会延长产程。
26.吗啡的主要不良反应是什么？禁忌症有哪些？
不良反应：一般反应有嗜睡、恶心呕吐、便秘、排尿困难、低血压等；主要不良反应是耐受性和成瘾性；可导致急性中毒。
禁忌症：支气管哮喘、颅内压升高患者、肺源性心脏病、临产前及哺乳期妇女、严重肝功能受损患者。
27.吗啡是否可用于治疗心源性哮喘和支气管哮喘，为什么？
吗啡可用于治疗心源性哮喘但不能用于治疗支气管哮喘。心源性哮喘的发病原因是因左心室衰竭→急性肺水肿→肺通气困难→缺氧和窒息感。
吗啡治疗心源性哮喘的原因是：扩张血管，降低心脏前后负荷；降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，缓解急促浅表的呼吸；镇静作用可消除病人的紧张恐惧情绪，降低耗氧量。
支气管哮喘的表现：支气管痉挛，粘膜水肿导致缺氧和呼吸困难，呼吸急促有代偿作用。吗啡有收缩支气管、抑制呼吸作用，会加重缺氧，镇咳作用会使分泌物不易咳出，这都不易于支气管哮喘病人。
28.简述中枢兴奋药的分类及代表药物。
主要兴奋大脑皮层药——咖啡因 主要兴奋延髓呼吸中枢药——尼可刹米
主要兴奋脊髓药——士的宁、一叶秋碱
29.比较氯丙嗪和解热镇痛药对体温作用的影响。（机理、特点、方式、用途）
30.比较阿司匹林与吗啡在镇痛方面的差异。
31.试述阿司匹林的作用机制，临床应用及不良反应。
作用机制:抑制环氧酶，使PG合成减少
临床应用：慢性钝痛，发热，风湿、类风湿性关节炎，防止血栓形成
不良反应：胃肠道反应，凝血障碍，水杨酸反应，阿司匹林哮喘，瑞夷综合征。
32.肾上腺素具有正性肌力作用，能否用于心衰？为什么？
不能，因为肾上腺素①加快心率并能收缩外周血管，使外周阻力明显增加，这样不仅不利于增加心排出量，还大大增多心肌耗氧量，对衰竭心脏不利。 ②心衰患者由于心输出量下降会反射性的引起交感神经系统兴奋，使用AD 后容易引起心律失常。
33．试述强心苷用于治疗CHF的药理学基础。
充血性心力衰竭时由于心收缩无力，引起心输出量减少和静脉回流受阻。心输出量减少可因代偿性交感活动增强，使心率加快，皮肤和内脏血管收缩而维持血压的正常水平；但内脏血管收缩引起肾血流量减少使肾素-醛固酮分泌增加，水钠潴留而出现水肿；静脉回流受阻则静脉系统淤血，使水肿加剧；肺淤血则引起呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳血等症状。
强心苷治疗CHF的药理学基础：
（1）正性肌力：特点①心肌收缩有力、敏捷，使心肌收缩期缩短，舒张期相对延长；②增加衰竭心脏的心输出量；③降低衰竭心脏的耗氧量。正性肌力的作用机制为抑制Na+,k+-ATP酶，最终导致心肌细胞内Ca2+增加。
（2）负性频率：可减少心肌耗氧量，同时可进一步延长舒张期而增加心肌的血液供应。作用机制：正性肌力作用使心输出量增加，反射性的兴奋迷走神经；另外亦可直接兴奋迷走神经。
（3）减慢房室传导：有利于伴有心房率过快的心力衰竭的治疗。
（4）利尿。
强心苷通过上述作用可使CHF一系列病理过程逆转，各种症状和体征逐渐减轻或消失。
34．强心苷正性肌力作用有何特点？其作用机理是什么？
特点：（1）直接选择性兴奋心肌；（2）使心肌收缩敏捷；（3）增加衰竭心脏的心输出量；（4）降低衰竭心脏的耗氧量。
机理：强心苷抑制Na+,K+-ATP酶，使细胞的Na+增多，K+减少，Na+-Ca2+交换增多，细胞内的Ca2+增加，心收缩力增强。
35．抗心绞痛药的作用方式是什么？分为几类及其代表药是什么？
抗心绞痛药通过降低心肌耗氧量或增加心肌供氧量起到抗心绞痛的作用。
分3类：硝酸酯类——硝酸甘油；β受体阻滞药——心得安；钙拮抗药——硝苯地平。
36．硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛有何优缺点，并说明其理由。
心得安与硝酸酯类联合用药互相取长补短，从不同途径减轻心脏做功，降低心肌耗氧量，达到协同作用，硝酸甘油的反射性兴奋心脏作用被心得安阻滞，而心得安增大心室容积和延长射血时间的缺点，也可被硝酸酯类拮抗。缺点是两者均有降压作用，如果联合用药剂量过大，可引起血压过度下降，冠脉血流量因灌注不足而急剧减少，反而加重心绞痛。
37．试述β受体阻断药的抗高血压、抗心律失常、抗心绞痛的作用机理。
抗高血压：阻断β受体①抑制心脏（β1）；②减少肾素释放（β1）；③抑制突触前膜正反馈（β2）；④阻断血管运动中枢β2受体。
抗心律失常：阻断心脏β1受体①降低自律性；②减慢传导；③延长有效不应期。
抗心绞痛：①降低心肌耗氧量（β1）；②通过使血液重新分布到缺血区（β2）及改善心内膜下供血（β1）而增加缺血区供血；③改善心肌代谢（β）。
38．试述硝酸甘油治疗心绞痛的机制。
（1）降低耗氧：①舒张容量血管，使回心血量减少，降低心脏前负荷，降低室壁张力，而使耗氧量减少；②较大剂量舒张小动脉，使外周阻力降低，心脏射血时间减少，耗氧降低。
（2）增加供氧：①增加心内膜下供血。硝酸甘油舒张较大的心外膜血管，同时由于心室壁肌张力下降，均有利于血流进入心内膜，改善心内膜供血；②硝酸甘油舒张较大的输送血管，促进侧支血管开放，使冠脉血液易由非缺血区流向缺血区，增加供氧。
39.血管扩张药的主要不良反应是什么？可与何种药物合用来纠正？
反射性心脏兴奋作用和水钠潴留，可以与β受体阻断药和利尿药合用来纠正。
40．常用一线抗高血压药有哪些？
有6种，a1受体阻断药：哌唑嗪；β受体阻断药：普萘洛尔；钙通道阻断药：硝苯地平；利尿降压药：氢氯噻嗪；ACEI：卡托普利；血管紧张素II受体阻断药：氯沙坦。
41.试述卡托普利的降压机制、特点及其临床应用。
降压机制：抑制ACE活性，使AngII生成减少，又使缓激肽分解减慢产生NO，从而扩张血管，外周阻力下降，血压下降。
作用特点：①降压同时不伴有反射性心律失常；②增加肾血流量；③可预防和逆转心肌与血管重构。
应用：治疗各型高血压、治疗CHF与心肌梗死、治疗糖尿病肾病与其他肾病。
42.不同利尿药对血钾有何不同影响？如何纠正？
强效和中效利尿药降低血钾，需补钾或与留钾利尿药合用。弱效利尿药升高血钾，可与排钾利尿药合用。
43．高效利尿药过度利尿对水电解质有哪些影响？
低血容量、低血钾、低血钠、低氯碱血症、低血镁。
44.试述VitK的作用及其临床应用。
作用：促进凝血因子II、VII、IX、X在肝脏的合成。
用途：VitK缺乏所致的出血。如阻塞性黄疸、胆瘘；新生儿、早产儿出血；长期服用广谱抗生素；长期大量使用VitK拮抗剂如香豆素类和水杨酸类所致出血等。
45．比较肝素和双香豆素抗凝作用有何不同。
46.简述H2受体阻断药的用途。
消化性溃疡，如：胃溃疡，十二指肠溃疡；胃酸分泌过多的疾病，如：糜烂性胃炎等。
47.简述H1受体阻断药的用途。
皮肤黏膜变态反应性疾病、失眠、晕动病、妊娠和放射病引起的呕吐。
48.简述糖皮质激素的用法与适应症。
（1）大剂量突击疗法，适用于抢救危重感染和各种休克。（2）一般剂量长期疗法，用于过敏性及自身免疫性疾病、血液系统疾病。（3）小剂量替代疗法，用于肾上腺皮质功能减退症。4）隔日疗法，适用于长期疗法中的慢性疾病。
49．糖皮质激素的禁忌症有哪些？（至少写10个）
严重的精神病或癫痫，活动性消化性溃疡，手术，骨折，创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的病毒、真菌感染、活动性结核病。
50.简述糖皮质激素抗炎作用的特点。
对各种原因引起的炎症都有强大的非特异性抑制作用。（1）在急性炎症早期可抑制局部血管扩张，降低毛细血管通透性、WBC浸润及其吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛症状；但同时降低机体的防御功能，可致感染扩散；（2）在慢性炎症后期可延缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症，但同时抑制了组织修复功能，阻碍伤口的愈合。
51．试述糖皮质激素的隔日疗法的内容及依据。
根据皮质激素分泌的昼夜节律性，将两天的总量在隔日晨7-8时一次顿服，此时为皮质激素分泌的生理高峰期，可减少对肾上腺皮质功能的负反馈抑制。同时，隔日给药一次，留下两天有益于肾上腺皮质功能的恢复。此种给药方式不良反应少，适用于一般剂量长期疗法中的慢性病，常用中效制剂如泼尼松、泼尼松龙等。
52．试述糖皮质激素为什么可用于治疗严重感染性疾病？应用注意事项是什么？
糖皮质激素通过其抗炎、抗免疫、抗内毒素、抗休克等作用，可迅速缓解症状，帮助病人度过危险期。
应用注意：（1）必须合用足量有效的抗菌药物；（2）早期应用，采用大剂量短程疗法；
（3）无有效药物控制的感染，如病毒、真菌感染一般不用；症状缓解后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制再停用抗菌药。
53．试述糖皮质激素抗休克的原理，用于感染性中毒性休克应注意的事项。
原理：（1）抗炎、抗免疫、抗内毒素、缓解休克；（2）降低血管对某些缩血管物质的敏感性，解除小血管痉挛，改善微循环；（3）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成。
注意事项:（1）必须合用足量有效的抗菌药物；2）早期应用，采用大剂量短程疗法；3）无有效药物控制的感染，如病毒、真菌感染一般不用；症状缓解后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制再停用抗菌药。
54．长期大剂量使用糖皮质激素用药期间会出现哪些不良反应？应如何防治？
（1）类肾上腺皮质功能亢进——防治：低糖、低盐、高蛋白饮食；补钾、补钙、不维生素D；用降糖药和降压药； （2）诱发、加重感染；（3）诱发、加重消化性溃疡；（4）骨质疏松、肌肉萎缩、延缓伤口愈合、延缓生长发育； （5）心血管并发症，如高血压、动脉硬化；（6）兴奋中枢神经系统，诱发精神失常、癫痫病；（7）青光眼、白内障、致畸等不良反应。
55．长期大剂量使用糖皮质激素突然停药有什么不良反应？为什么？应如何防治？
（1）肾上腺皮质功能减退症，因外源性糖皮质激素增多会反馈性抑制垂体释放ACTH，使内源性激素释放减少，引起肾上腺皮质功能减退，停药后会引起病情加重。防治：缓慢减量停药；停药前3-5天注射ACTH；长期用药的病人可改为隔日给药；如遇应激情况应先给足量激素控制症状，再逐渐缓慢停药。
（2）反跳现象：指突然停药或减量过快而致原有疾病复发或恶化，是病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制所致，需加大剂量重新治疗，待症状缓解后再逐渐减量，直至停药。
56．试述糖皮质激素的抗炎机制。
（1）抑制PLA2，使AA生产减少，因而炎症介质PG、LTS合成减少；（2）稳定溶酶体膜，减轻细胞和组织的损伤；（3）提高血管对儿茶酚胺的敏感性，增加血管张力，降低血管通透性；（4）抑制吞噬细胞功能；（5）抑制炎症细胞功能；（6）抑制炎症后期肉芽组织增生；（7）抑制炎症相关细胞因子表达及生物效应；（8）抑制粘附分子及趋化因子的表达，抑制炎症细胞向炎症部位聚集游走；（9）抑制NOS，使NO合成减少，减少炎症局部渗出；（10）诱导炎症细胞凋亡。
57．抗菌药物的抗菌机理有哪些？各举二类药。
①抑制细菌细胞壁的合成:青霉素类、头孢菌素类；
②影响胞浆膜通透性：多粘菌素类、制霉菌素、两性霉素B；
③抑制菌体蛋白质合成：四环素类、氨基糖苷类、氯霉素类、林可霉素类、大环内酯类；④抗叶酸代谢：磺胺类、甲氧苄啶；
⑤抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类。
58．试述机体、病原体、化疗药的相互关系及其临床意义。
从图中机体、病原体、药物三者的关系可以看出，必须合理用药，让药物充分发挥应有的治疗作用，尽量避免不良反应及抗药性的产生。化疗药能杀灭和抑制病原体，起到病因治疗的作用，然而提高机体的防御功能和各种免疫能力，对于彻底消灭病原体，促进疾病愈合也有重要作用。
59.简述青霉素的抗菌机理及其意义。
抑菌机理：抑制转肽酶，干扰细菌细胞壁粘肽的合成，激发细菌细胞壁自溶酶，导致菌体细胞裂解而死亡。
意义：主要用于G+感染；属于繁殖期杀菌药；对人和动物毒性小。
60．简述一、二、三代头孢菌素的作用特点。
对G+感染：一代>二代>三代；对G-感染：一代<二代<三代；对青霉素酶的稳定性：一代<二代<三代；
肾毒性：一代>二代>三代；分布：一代<二代<三代。
61.试述青霉素严重的不良反应及其防治措施。
过敏性休克。防御措施:（1)询问过敏史包括家族过敏史：对青霉素过敏者禁用。有变态反应性疾病、皮肤真菌病等禁用或慎用； （2）皮试：初次使用、用药间隔3天以上或更换批号者必须做皮试。反应阳性者禁用； （3）青霉素皮试或注射后应留观30分钟，无反应者方可离去； （4）不在没有急救药物和抢救设备的情况下使用； （5）一旦出现休克立即抢救：肌肉或皮下注射0.1%肾上腺素0.5-1.0ml；同时可使用人工呼吸、输液、升压药及肾上腺皮质激素。抗组胺药物等抢救； （6）青霉素应临时配用； （7）严格掌握适应症，避免滥用和局部用药，避免饥饿时用药。
62.简述红霉素临床首先可应用于哪些感染性疾病？
红霉素可用于耐青霉素的金葡菌感染和对青霉素过敏患者的治疗。常用于军团菌肺炎和支原体肺炎、白喉带菌者、百日咳、沙眼衣原体所致婴儿肺炎及结肠炎、弯曲杆菌所致败血症或肠炎。
63.试述氨基苷类常用药、共同的抗菌作用、临床用途及不良反应。
常用药：庆大霉素、链霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素等。
抗菌作用：主要抗G-菌，抗菌机理为结合细菌核糖体的30S亚基上，抑制细菌蛋白质的合成。
临床用途：1）用于G-所致的全身感染，如呼吸道感染、泌尿道感染、皮肤软组织感染、胃肠感染、烧伤或创伤感染、骨关节感染。2）联合用药治疗：败血症、肺炎、脑膜炎等严重感染，宜联合其他药物，如光谱半合成青霉素、第三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物。3）链霉素、卡那霉素用于结核病，庆大、丁胺卡那、妥布霉素用于绿脓杆菌感染，庆大、卡那、丁胺卡那用于耐药金葡菌感染。4）局部感染，如新霉素等。
不良反应：1）第八对脑神经损伤；2）肾损害；3）神经肌肉阻滞；4）过敏反应等。
64．氨基苷类抗生素的耳毒性反应有哪些？如何避免？
耳毒性表现：1）前庭功能损害，主要表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和平衡障碍；2）耳蜗神经损害，主要发生听力衰退或耳聋。
防治：1）用药期间注意询问听力情况。2）听力检测并根据肾功能情况调整用药剂量。3）对儿童及老年人用药谨慎。4）避免和一些可能加重耳毒性的药物合用，如：万古霉素、呋塞米、甘露醇、抗组胺药等。
65.为什么孕妇不宜应用四环素？
四环素能与新形成的牙齿和骨骼中沉积的钙结合，使新生儿、幼儿乳牙釉质发育不全并出现黄色沉积，引起畸形或生长抑制，四环素还能沉积在胚胎和幼儿的骨骼中，抑制骨骼的生长发育。由于四环素可通过胎盘和乳汁，故孕妇不宜用四环素。
66．为什么早产儿、新生儿不宜用氯霉素？
新生儿和早产儿剂量过大可发生循环衰竭（灰婴综合征），这是由于他们的肝脏发育不全，肝脏酶含量低、活性差，使氯霉素的代谢解毒过程受限制，导致药物在体内蓄积。
67.治疗流脑的首选药物是什么？为什么？
SD。因为SD脂溶性高，血浆蛋白结合率低，容易透过血脑屏障，对脑膜炎双球菌敏感。
68．TMP是什么药物？其作用机理是什么？
人工合成抗菌药。机理：抑制二氢叶酸还原酶，抑制细菌叶酸的合成。
69.为何SMZ和TMP联合应用？
①双重阻滞叶酸代谢，产生协同作用；②减少耐药性的产生；③体内过程相近。
70.试述磺胺类药物的主要不良反应及防治措施。
不良反应：肾损害。防治措施：①加服等量碳酸氢钠碱化尿液，增加药物溶解度；②多饮水，使每天尿量达1500ml以上，以降低尿中药物浓度；③定期查尿，出现结晶尿、血尿立即停药；④避免长期用药；⑤老年人、肾功能不良、脱水、少尿、无尿、休克病人慎用或不用。